Нейробиологи выяснили, что белки, которые накапливаются в мозгу подверженных болезни Паркинсона пациентов, активируют клетки, участвующие в аутоиммунных атаках. Это первое прямое свидетельство связи нейродегенеративного заболевания и нарушений иммунитета, приводящих к поражению собственных клеток. Статья с результатами исследования опубликована в журнале Nature.
«Идее о том, что неисправная работа иммунной системы связана с болезнью Паркинсона, уже почти 100 лет, — говорит соавтор исследования Дэвид Салзер, профессор нейробиологии в Медицинском центре Колумбийского университета. — Однако раньше связь между ними никто не мог доказать. Наше исследование показывает, что два фрагмента альфа-синуклеина — белка, скапл-клеткиивающегося в мозге больных, — могут активировать T-лимфоциты, вовлеченные в аутоиммунные нарушения».
В 2014 году в лаборатории Салзера выяснили, что дофаминовые нейроны (как раз те, что подвержены болезни Паркинсона) уязвимы для собственной иммунной системы, так как на их поверхности располагаются подозрительные для нее белки. В новом исследовании ученые выяснили, что T-лимфоциты принимают дофаминовые нейроны за чужеродные тела из-за большого количества белка альфа-синуклеина — ключевой особенности заболевания. «В большинстве случаев болезни Паркинсона дофаминовые нейроны наполняются структурами под название тельца Леви, которые преимущественно состоят из неправильно свернутой модификации альфа-синуклеина», — поясняет Зульцер.
В новой работе ученые сравнивали реакцию клеток крови 67 больных и 36 здоровых людей при контакте с альфа-синуклеином и другими находящимися в нейронах белками. Иммунные клетки здоровых людей были менее активны, чем T-лимфоциты больных, которые были настроены на обнаружение альфа-синуклеина. В частности, иммунный ответ был связан с распространенным вариантом связанного с иммунной системой гена, что может объяснить, почему многие люди с таким геном заболевают паркинсонизмом. Авторы отмечают, что необходимо выяснить, является ли реакция на этот белок причиной болезни, или вносит вклад в смерть нейронов после начала заболевания.