Число людей, страдающих болезнью Альцгеймера, растет во всем мире, и ученые бьются над созданием лекарства. Пока безуспешно: препараты, основанные на борьбе с амилоидными бляшками неэффективны. Однако исследование, о котором сообщает Science Daily, доказало: в наших клетках существуют естественные механизмы борьбы с этим заболеванием и их можно активировать с помощью лекарств.
Болезнь Альцгеймера является самой распространенной формой деменции в мире, на борьбу с которой тратятся миллионы. Однако традиционные подходы к ее лечению, направленные на сокращение характерных бета-амилоидных бляшек, остаются малоэффективными. Новая стратегия представляет взгляд на болезнь Альцгеймера как на метаболическое заболевание.
Исследователи из Швейцарской федеральной политехнической школы Лозанны обратили внимание на связь митохондрий с развитием болезни Альцгеймера. В норме они играют роль внутриклеточных энергетических станций, но по мере старения клеток митохондрии также повреждаются. Их возрастная дисфункция делает нейроны уязвимыми, в том числе для болезни Альцгеймера, что приводит к таким симптомам, как потеря памяти. Хотя о роли митохондрий в формировании этого заболевания известно уже довольно давно, попытка использовать их для борьбы с ним сделана впервые.
В клетках есть два механизма, поддерживающих функциональность митохондрий и помогающим им во время болезней. Первый называется митофагия и представляет собой переработку дефектных органелл. Второй — «митохондриальный белковый ответ» (UPRmt) — защищает митохондрии в условиях стресса. Оба механизма присутствуют в организмах большинства живых существ от червей до людей. Целью команды ученых стало добиться их активации с помощью медикаментов.
Ученые начали работу с тестирования хорошо зарекомендовавших себя соединений, таких как антибиотик доксициклин и никотинамида рибозида (форма витамина B3), способные включать защитные системы у червей Caenorhabditis elegans с аналогом болезни Альцгеймера. Применение этих препаратов значительно повысило здоровье и продолжительность жизни червей. Скорость образования бляшек также заметно сократилась. Сходные образом реагировали на лечение культуры человеческих нейронов.
Обнадеживающие результаты позволили начать эксперименты с мышами. Их результаты показали, что мыши, страдающие от болезни Альцгеймера, хорошо отреагировали на лечение никотинамидом. Функциональность митохондрий увеличилась, а количество амилоидных бляшек упало. Но, самое главное, ученые зафиксировали у мышей поразительное возвращение когнитивных функции.
Это открытие имеет огромное значение в деле лечения болезни Альцгеймера. Подход еще предстоит проверить на людях, но исследователи не сомневаются в его перспективности там, где традиционные лекарства бессильны. Возможно, методика позволит замедлять нейродегенерацию и при других заболеваниях, например, болезни Паркинсона.
Управление работой митохондрий может не только лечить возрастные болезни, но и в целом продлевать жизнь и улучшать здоровье. Как показало исследование Гарвардской школы общественного здоровья им. Т.Х. Чана, для этого необходимо либо соблюдать диету, либо производить определенные генетические манипуляции.