Апоптоз — процесс запрограммированной клеточной смерти, который давно предлагается использовать для лечения рака. Команде исследователей удалось найти способ использовать «белка-палача», запускающего апоптоз, для лечения острого миелоидного лейкоза. Как пишет Futurism, ученые надеются, что метод будет эффективен и против других видов рака.
Ученые из Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна использовали новое вещество, чтобы заставить раковые клетки совершить самоубийство; здоровые клетки при этом оставались нетронутыми. Они применили новый подход к лечению острого миелоидного лейкоза (ОМЛ), который убивает более 10 000 американцев в год и составляет около одной трети всех новых случаев лейкемии. Выживаемость пациентов составляет примерно 30%, что делает особенно важным поиск новых эффективных методов лечения.
Исследователи надеются, что разрабатываемые соединения окажутся более эффективными, чем другие современные методы лечения, причем не только для этого вида рака. В идеале новый препарат должен применяться совместно с другими видами терапии, чтобы убивать болезнь быстрее, эффективнее и с меньшими побочными эффектами.
Новое соединение борется с раком, вызывая апоптоз — естественный процесс, который организм использует, чтобы избавиться от неисправных и нежелательных клеток. Во время эмбрионального развития он уничтожает излишки ткани зародыша. Некоторые из известных химиотерапевтических препаратов уже используют апоптоз, но это происходит опосредованно, через повреждение ДНК раковых клеток. Новый метод непосредственно инициирует процесс, активируя BAX, известный также как «белок-палач».
Предапоптозные белки активируют в клетках-мишенях молекулы BAX . После того, как последние начинают работать, они атакуют митохондрии и лишают их способности производить энергию, пробуравливая отверстия в мембране. Раковые клетки могут сопротивляться BAX, производя большое количество антиапоптозных белков, которые подавляют его и его предшественников. Новое вещество, открытое исследователями, снова пробуждает BAX, связываясь с сайтом активации белка, и возвращает его к работе.
Соавтор исследования, доктор Эврипидис Гаватиотис, в 2008 году участвовал в описании формы и структуры сайта активации BAX. С тех пор он занимался поиском небольших молекул для активации этого белка. Команда Гаватиотиса проверила более миллиона соединений, сузила выбор до 500, после чего синтезировала и оценила многие из них. Из них лучшие результаты в экспериментах с несколькими различными линиями клеток ОМЛ человека показало соединение BTSA1, которое поражало раковые клетки, но не влияло на здоровые. Мыши с ОМЛ, получившие лечение BTSA1, продемонстрировали значительно более высокую выживаемость по сравнению с контрольной группой: 43 процента животных оставались живыми через 60 дней. У обработанных BTSA1 мышей также не было признаков токсического поражения здоровых тканей. В дальнейших планах исследователей — протестировать BTSA1 на других типах рака и других модельных животных.
Для борьбы с онкологическими заболеваниями важны не только новые лекарства, но и более совершенные методы диагностики. Исследователи из Китая и Калифорнии разработали способ диагностировать рак печени на ранней стадии с помощью анализа крови и без использования травмирующих процедур.