Премия Крафорда учреждена шведским экономистом и промышленником Хольгером Крафордом и его супругой Анной-Гретой в 1980 году. Ей награждают ученых в четырех номинациях: математика и астрономия, науки о Земле, биологические науки и исследования по лечению полиартрита. Полиартрит вынесен в отдельную категорию, так как Крафорд сам страдал от него в старости. В этой номинации премия присуждается только тогда, когда, по мнению специального комитета, в изучении этой болезни достигнут существенный прогресс.
В 2017 году премию Крафорда в номинации «Исследования полиартрита» вручат сразу трем ученым: Симону Сакагути (Осакский университет, Япония), Фреду Рамсделлу (институт Паркера, Сан-Франциско, США) и Александру Руденскому (Мемориальный онкологический центр им. Слоуна-Кеттеринга, США). Впрочем, полиартрит относится к исследованиям этих ученых лишь косвенно: все трое получат премию за открытия в области человеческого иммунитета, а именно за исследование регуляторных Т-лимфоцитов.
Известно, что в иммунной системе человека участвует множество разных видов клеток. Один из главных видов — белые кровяные тельца, или лимфоциты, которые непосредственно распознают и уничтожают бактерии и вирусы, попадающие в организм. Эту группу клеток ученые называют эффекторными Т-лимфоцитами.
Но иногда лимфоциты, которые призваны защищать человека от патогенов, по не до конца понятным причинам начинают вести себя чересчур агрессивно и нападают на собственные здоровые клетки организма. В этом случае человек начинает страдать от аутоиммунного заболевания, к которым относятся, например, диабет 1-го типа, множественный склероз, а также ревматический артрит, который как раз приводит к полиартриту.
Ученые предположили, что у организма должен быть какой-то предохранительный механизм на тот случай, если эффекторные Т-лимфоциты «переусердствуют». С 1960-х годов начался поиск клеток-супрессоров, то есть подавляющих излишнее рвение иммунной системы. Результаты исследований оставались спорными. Долгое время даже считалось, что таких клеток нет вовсе.
Одним из тех, кто работал над этой проблемой, был японский ученый Симон Сакагути. После долгих лет экспериментов ему наконец удалось выделить те самые клетки-супрессоры. Их назвали регуляторными Т-клетками. Сегодня мы знаем, что регуляторные Т-лимфоциты и есть тот предохранительный элемент иммунной системы: они следят за эффекторными Т-лимфоцитами и предотвращают их агрессию по отношению к собственному организму.
Фред Рамсделл и Александр Руденский пришли к тому же результату другим путем. Они обнаружили ген FOXP3, ответственный за выработку регуляторных Т-лимфоцитов. В частности, в 2003 году Александр Руденский выключил ген FOXP3 у мышей, так что в их организме перестали вырабатываться Т-лимфоциты и они начали страдать от сильнейших аутоиммунных заболеваний. Примерно в то же время Сакагути и Рамсделл независимо представили свидетельство того, что именно FOXP3 управляет образованием Т-лимфоцитов. С того момента в биологии появилась целая новая область исследований.
Что касается Александра Руденского, то он начал карьеру ученого очень рано: еще до поступления в университет он посещал вечернюю школу по химии при МГУ, где с ним работали профессора и кандидаты наук. «Красота химических реакций поразила меня до такой степени, что я провел все лето, читая книжки по органической химии», — вспоминает Руденский.
Он поступил в МГУ, чтобы заниматься биохимией, а в 1979 году начал изучать биологические функции белых кровяных Т-клеток в лаборатории НИИ эпидемиологии и микробиологии в Институте им. Г.Н. Габричевского. Там он проработал много лет, а в начале 1990-х с женой и четырьмя детьми переехал в США, где вскоре стал профессором иммунологии Университета Вашингтона в Сиэтле.
Сейчас Руденский живет и работает в Нью-Йорке. Он возглавляет программу по иммунологии в Мемориальном онкологическом центре им. Слоуна-Кеттеринга. Его лаборатория продолжает изучать, как регуляторные Т-лимфоциты формируются и функционируют.
Церемония награждения премией Крафорда состоится 18 мая в Стокгольме. Премия составляет шесть миллионов шведских крон (более 38 миллионов рублей) и будет поделена поровну между лауреатами.