Уже давно знают, что есть какая-то связь между мозгом и периферической иммунной системой, но механизма, как мозг дает знать о повреждении, известно не было. Клетки иммунной системы, по идее, должны защищать и оберегать тело, но в то же время "призыв к оружию", призыв к инфильтрации иммунными клетками мест повреждений в головном мозге может принести больше вреда, чем пользы. Персистирование этих клеток может обуславливать хроническое воспаление и дальнейшие поражения мозга. 

В исследовании, опубликованном в Science Signaling 13 апреля, ученые из университета Джона Хопкинса, используя мышиную модель с воспалением мозга, обнаружили, что в месте воспаления астроциты высвобождают везикулы, пузырьки с белками, РНК и микроРНК, в кровяное русло. Когда эти пузырьки достигают печени, они активируют секрецию цитокинов, мобилизирующих иммунные клетки и "отправляющих" их инфильтрировать место повреждения в мозге 

Но остались вопросы: что именно за вещество является этим сигналом, и как оно достигает печени, и, в частности, проникает через ГЭБ, который не пускает многие вещества как внутрь, так и наружу. Команда ученых обратила внимание на фермент под названием нейтральная сфингомиелиназа (nSMase2). О ней известно, что она играет роль в клеточном метаболизме, гидролизуя крупные молекулы липидов на более мелкие, используемые клеткой в метаболизме. 

Чтобы посмотреть, участвует ли nSMase2 в регуляции иммунного ответа при повреждениях мозга, исследователи сымитировали воспаление, сделав инъекцию ИЛ-1б в полосатое тело. Мышам из контрольной группы была сделана инъекция подсоленной воды в то же место. Третьей же группе вкололи как ИЛ-1б, так и препарат altenusin, ингибирующий nSMase. 


Сутки спустя были получены следующие результаты: у мышей из первой группы в области вокруг места инъекции обнаружены многочисленные лейкоциты, у контрольной же инфильтрации не наблюдалось. А у мышей, получавших в дополнение к ИЛ-1б ещё и препарат, лейкоциты были, но их число оказалось меньше на девяносто процентов. По этим данным можно сказать, что фермент nSMase играет роль во вторичном повреждении, но это ничего не дало нам по поводу того, как же сигнал попадает в печень. 

Ученые предположили, что в этом играют роль экзосомы астроцитов. И в самом деле, при инъекции экзосом, выделенных из мыши, предварительно инъецированной ИЛ-1б, мышам, лейкоциты начали двигаться в сторону места повреждения. 

Итак, если суммировать, повреждения мозга, такие как инсульт, воспаление, и т.д. стимулируют инфильтрацию периферических иммунных клеток, которые обуславливают вторичное повреждение, что может снижать успешность выздоровления пациента. Ингибирование пути сообщения между мозгом и печенью в перспективе может ускорить выздоровление пациентов после травм, инсультов, инфекционных заболеваний. Возможно, в будущем, ингибиторы сфингомиелиназы смогут ускорить выздоровление и повысить процент успешных выздоровлений пациентов.