Новейшее исследование специалистов Висконсинского университета раскрыло сложную цепочку процессов, приводящих к калицинированному аортальному стенозу (КАС), заболеванию, вызывающему сужение аортального клапана. Оно позволит создать лекарство, которое придет на смену дорогой и рискованной операции по замене клапана.
«Долгое время считалось, что КАС — всего лишь клапанный эквивалент атеросклероза, — говорит профессор Кристин Мастерс. — Сегодня мы знаем, что клетки клапана уникальны и отличаются от гладкомышечных клеток в наших кровеносных сосудах, что объясняет, почему некоторые виды лечения атеросклероза, к примеру, статины, не работают в случае КАС, и почему поиск лекарств нужно начинать с чистого листа».

Команде профессора Мастерс впервые удалось вызвать каскад событий, который приводит к стенозу, стойкому сужению просвета полости аортального клапана, который ограничивает поток крови и ослабляет сердце. На сегодня единственным вариантом лечения стеноза является замена клапана — рискованная и дорогая хирургическая операция на открытом сердце.
Исследование пролило свет на различия между атеросклерозом и КАС, особенно в том, что касается событий, на которые можно повлиять при помощи лекарственных средств, говорится в статье, опубликованной в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences. Оно поможет лучше понять, как развивается это заболевание с самых ранних стадий, как его можно остановить и избежать операции по замене клапана.
Эксперимент показал, что КАС обычно начинается с аккумуляции в тканях клапана определенных молекул сахара, гликозаминогликана (ГАГ). Вырастив в пробирке здоровые клетки клапана, ученые изменили уровень ГАГ и стали свидетелями поразительного результата. «Мы думали, что ГАГ будут играть важную роль в заболевании, но чем больше мы добавляли его, тем меньше факторов воспаления вырабатывали клетки и тем лучше они себя чувствовали, — говорит Мастерс. — Когда мы изучили это неожиданное открытие более пристально, мы обнаружили два четких эффекта: ГАГ напрямую повысил вещество, необходимое для роста новых кровеносных сосудов, а также запер молекулы липопротеина низкой плотности (ЛНП)».
Ни один из этих эффектов не несет непосредственной угрозы клеткам клапана, но приводит к каскадной реакции, результатом которой становится стеноз. Исследователи считают, что теперь можно разработать препарат, препятствующий ГАГ связывать ЛНП, пишет EurekAlert.

Американские исследователи обнаружили новый вид иммунной реакции, которая не просто замедляет атеросклероз, но обращает вспять заболевания сосудов. Ученым удалось определить класс клеток, из которых образуются «лечебные» иммунные клетки, и теперь они собираются идентифицировать сигналы, которые стимулируют процесс их создания.