Моноксид азота NO — ядовитый газ, однако в крайне малых количествах он необходим для жизни и людям, и другим организмам, включая грибы и растения. Это редкий пример газотрансмиттера, участвующего в кратковременных внутриклеточных и межклеточных коммуникациях, например в иммунном ответе, релаксации сосудов и стимулировании кровотока.

С другой стороны, избыток NO образуется при ишемической болезни сердца и других острых нарушениях кровообращения. Реагируя с пероксидом и другими активными формами кислорода, «лишний» оксид азота превращается в крайне токсичный и сильный окислитель пероксинитрит, который легко повреждает соседние клетки и ткани.
Чтобы выяснить, как в таких условиях меняется динамика синтеза NO в клетках мозга, исследователи Казанского (Приволжского) федерального университета (КФУ) и их коллеги из Национальной академии наук Беларуси экспериментировали над лабораторными крысами, у которых искусственно вызывали приступ ишемического (с нарушением кровоснабжения) или геморрагического (с внутримозговым кровоизлиянием) инсульта.
Для прямой идентификации NO в гиппокампе животных Халиль Гайнутдинов и его коллеги использовали ЭПР-микроскопию, обнаружив, что образование оксида падает на протяжении пяти часов после таких приступов, снижаясь в два-три раза, и сохраняется на этом уровне от 24 до 72 часов. Это, по мнению авторов, указывает на прежде незамеченное и важное системное нарушение, которое развивается при инсульте.
Статья опубликована в журнале BioDiscovery.

Недавно ученые обнаружили в мозге систему очистки.