Болезнь Альцгеймера — самая распространенная возрастная нейропатология, ведущая к нарушению работы мозга. По данным ВОЗ, во всем мире около 6−7 млн человек ежегодно пополняют ряды страдающих от этой болезни. Она была открыта в 1907 году, но до сих пор нет точного понимания причин ее развития и эффективных средств борьбы с ней.
Как сегодня считается, болезнь Альцгеймера формируется на фоне агрегации (скопления) в головном мозге белка бета-амилоида, который вызывает гибель нейронов и нарушение мозговых функций. Недавние исследования показали, что эта патология может иметь и инфекционную природу. Было обнаружено, что бета-амилоиды могут попадать в организм людей во время медицинских процедур (операций и инъекций).
Новое исследование ученых помогает глубже понять возможные механизмы развития болезни Альцгеймера. Для своего эксперимента ученые взяли лабораторных мышей двух видов. Одни мыши были генетически модифицированы так, чтобы их организм синтезировал повышенные уровни характерного для человека вида бета-амилоида. Другие мыши были обычными здоровыми животными. Ученые при помощи хирургической операции соединили вместе генетически мутантную мышь со здоровой, объединив их кровоток в одну единую систему кровообращения.
После 12 месяцев такого совместного пребывания мозговые ткани «здоровых» мышей проанализировали. Анализ показал, что бета-амилоид из организма мутантных мышей благополучно проник с кровотоком в мозг обычных, вызвав образование характерных для болезни Альцгеймера скоплений этого белка. Кроме этого, «заразившиеся» бета-амилоидом грызуны демонстрировали и другие признаки патологии: воспаление, нарушения функции обучения и памяти и гибель нейронов. Причем развитие этих процессов начинало фиксироваться уже после четырех месяцев с начала объединения кровотоков.
Ранее ученым уже было известно, что бета-амилоид и его белок-предшественник синтезируются не только в мозге, но и других органах. Это исследование, по словам ученых, впервые показывает, что потенциально патогенный белок может из тела с кровью переноситься в мозг и участвовать в формировании нейропатологии.
«Гематоэнцефалический барьер, защищающий мозг от попадания в него вредных веществ из кровотока, ослабевает, когда мы стареем. Это может позволить большему количеству бета-амилоида проникнуть в мозг, дополняя то, что вырабатывается самим мозгом, и ускорить развитие болезни», — пишут авторы работы.
Исследование опубликовано в журнале Molecular Psychiatry.
Ранее ученые выяснили, что мутации другого ключевого белка болезни Альцгеймера — TREM2 — могут быть и полезными, и вредными.