Один из главных признаков болезни Альцгеймера — скучивание бета-амилоидов в мозге человека, образование так называемых амилоидных бляшек, которые затрудняют работу нейронов; это приводит к нарушению функции нервной системы и ослаблению памяти. При этом до сих пор большинство учёных считало, что бета-амилоиды, формирующие бляшки, характерные для болезни Альцгеймера, образуются исключительно в головном мозге.
Новое исследование, проведённое специалистами из Китая и Канады, показало, что бета-амилоиды, образующиеся в других частях тела, могут проникать в мозг и способствовать развитию соответствующих заболеванию симптомов. О результатах работы кратко сообщает портал New Atlas.
Учёные обнаружили данный процесс с помощью метода парабиоза, при котором два организма сращиваются хирургически, чтобы иметь общую кровеносную систему. Исследователи соединили здоровую мышь с генетически модифицированной, производящей большее количество бета-амилоидов.
После 12 месяцев такого «сосуществования» здоровая мышь «заразилась» болезнью Альцгеймера от партнёра. Бета-амилоиды переходили в её мозг, формируя бляшки, которые вызывали соответствующую симптоматику (она начала наблюдаться уже после 4 месяцев).
Это первое доказательство того, что бета-амилоиды, сформированные за пределами мозга, могут также участвовать в развитии заболевания. Помимо мозга, данные пептиды образуются в мышцах и кровеносных сосудах. Учёные предполагают, что со старением всё большее количество бета-амилоидов попадает в мозг (это, вероятно, связано с ослабеванием гемато-энцефалического барьера), усиливая дегенаративные аспекты болезни Альцгеймера.
Авторы работы предполагают, что исследование может помочь в разработке новых лекарств, которые бы воздействовали на бета-амилоиды в теле, направляя их к почкам или печени, прежде чем они достигнут мозга (который куда труднее поддаётся лечению медикаментами).
Исследование было опубликовано в журнале Molecular Psychiatry.